<!doctype html public "-//w3c//dtd html 4.0 transitional//en">

<html>

Will go get their SEC filings and find out more about them

<br>Still reading but it fits...   weak estrogens  have

been useful beyond the traditional hormone function.  Example- 

Estriol   It has  weak estrogenic, immunomodulatory as well

as antioxidant properties.

<p>@MitoKor.com

<p>Compounds

<p> MitoKor's drug development efforts include estrogen and novel,

non-feminizing,

<br> polycyclic phenolic estrogen analogs, that protect cells and

mitochondria under

<br> the pathological conditions occurring during a stroke or myocardial

infarction.

<br> MitoKor has entered into a strategic alliance with Wyeth Corporation

related to the

<br> development of estrogens and estrogen-like compounds for treatment

of

<br> Alzheimer's disease. Wyeth is funding a Phase III clinical trial

evaluating the use of

<br> estrogens in the prevention and treatment of Alzheimer's disease

in

<br> post-menopausal women. This trial is part of the Women's Health

Initiative Study,

<br> and has enrolled over 7,500 women. MitoKor has also successfully

completed a

Phase I clinical trial of a non-feminizing estrogen analog.

<br> 

<p>Damien Broderick wrote:

<blockquote TYPE=CITE>From: "Brett Paatsch" <bpaatsch@bigpond.net.au>

<br>Sent: Friday, December 26, 2003 8:02 AM

<br>Subject: Re: [extropy-chat] BIO: Stem Cell Genes

<p>[Rafal Smigrodzki wrote:]

<br>> > ### Oh, the technology is patented already (as a preliminary

<br>> > patent)

> "Preliminary patent" seems like slightly confused lay-speak to me.

<br>> I think the process that would be used in the circumstance you've

> 'outlined' would have been a provisional application for patent.

<p>My JD legal adviser informs me that `provisional patent' is indeed what

Rafal would be writing about.

<p>Meanwhile, here's an interesting patent that was granted more than two

and

<br>half years ago. It'll fix hangnails, cancer, migrims, Alzheimers, and

a

<br>gallon or two should have your car running like new. :)

<p><a href="http://patft.uspto.gov/netacgi/nph-Parser?Sect1=PTO1&Sect2=HITOFF&d=PALL&p=1">http://patft.uspto.gov/netacgi/nph-Parser?Sect1=PTO1&Sect2=HITOFF&d=PALL&p=1</a>

<br>&u=/netahtml/srchnum.htm&r=1&f=G&l=50&s1=6,268,398.WKU.&OS=PN/6,268,398&RS=P

<br>N/6,268,398

<p>Compounds and methods for treating mitochondria-associated diseases

<p>Abstract

<br>Compounds, compositions and methods are disclosed for treating

<br>mitochondria-associated diseases, such as cancer, psoriasis, stroke,

<br>Alzheimer's Disease and diabetes. The compounds of this invention have

<br>structure (I) below, including stereoisomers, prodrugs and pharmaceutically

<br>acceptable salts thereof, wherein Ar and L are as defined herein. The

<br>methods of this invention are directed to treating a mitochondria-associated

<br>disease by administering to a warm-blooded animal in need thereof an

<br>effective amount of a compound of structure (I), typically in the form

of a

<br>pharmaceutical composition. ##STR1##

<p>.......

<br>a sample from the lengthy text:

<p>< Oxidatively stressed mitochondria may release a pre-formed soluble

factor

<br>that can induce chromosomal condensation, an event preceding apoptosis

<br>(Marchetti et al., Cancer Res. 56:2033-38, 1996). In addition, members

of

<br>the Bcl-2 family of anti-apoptosis gene products are located within

the

outer mitochondrial membrane (Monaghan et al., J. Histochem. Cytochem.

<br>40:1819-25, 1992) and these proteins appear to protect membranes from

<br>oxidative stress (Korsmeyer et al, Biochim. Biophys. Act. 1271:63,

1995).

<br>Localization of Bcl-2 to this membrane appears to be indispensable

for

<br>modulation of apoptosis (Nguyen et al., J. Biol. Chem. 269:16521-24,

1994).

<br>Thus, changes in mitochondrial physiology may be important mediators

of

<br>apoptosis. To the extent that apoptotic cell death is a prominent feature

of

<br>neuronal loss in AD. mitochondrial dysfunction may be critical to the

<br>progression of this disease and may also be a contributing factor in

other

mitochondria associated diseases.

<p>Focal defects in energy metabolism in the mitochondria, with accompanying

<br>increases in oxidative stress, may be associated with AD.  > etc

etc

<p>Damien Broderick

<p>_______________________________________________

<br>extropy-chat mailing list

<br>extropy-chat@lists.extropy.org

<br><a href="http://lists.extropy.org/mailman/listinfo/extropy-chat">http://lists.extropy.org/mailman/listinfo/extropy-chat</a></blockquote>

</html>