<!DOCTYPE HTML PUBLIC "-//W3C//DTD HTML 4.0 Transitional//EN">
<HTML><HEAD><TITLE></TITLE>
<META http-equiv=Content-Type content=text/html;charset=ISO-8859-1>
<META content="MSHTML 6.00.2800.1479" name=GENERATOR>
<STYLE></STYLE>
</HEAD>
<BODY text=#000000 bgColor=#ffffff>
<DIV><FONT face=Arial size=2>Just wanted everyone to know that I received my 
Popular Science magazine today and the helmet that cools the head is in there 
and should be available in the next few years. :-)</FONT></DIV>
<BLOCKQUOTE 
style="PADDING-RIGHT: 0px; PADDING-LEFT: 5px; MARGIN-LEFT: 5px; BORDER-LEFT: #000000 2px solid; MARGIN-RIGHT: 0px">
  <DIV style="FONT: 10pt arial">----- Original Message ----- </DIV>
  <DIV 
  style="BACKGROUND: #e4e4e4; FONT: 10pt arial; font-color: black"><B>From:</B> 
  <A title=megao@sasktel.net href="mailto:megao@sasktel.net">Extropian 
  Agroforestry Ventures Inc.</A> </DIV>
  <DIV style="FONT: 10pt arial"><B>To:</B> <A 
  title=extropy-chat@lists.extropy.org 
  href="mailto:extropy-chat@lists.extropy.org">ExI chat list</A> </DIV>
  <DIV style="FONT: 10pt arial"><B>Sent:</B> Wednesday, December 15, 2004 7:56 
  AM</DIV>
  <DIV style="FONT: 10pt arial"><B>Subject:</B> Re: [extropy-chat] 
  Re:Resuscitation: and ArmchairCryonicists-hypothermic liferaft</DIV>
  <DIV><BR></DIV><BR>
  <TABLE width="100%">
    <TBODY>
    <TR>
      <TD align=left width="50%"><B>United States Patent Application</B></TD>
      <TD align=right width="50%"><B>20040097534 </B></TD></TR>
    <TR>
      <TD vAlign=top align=left width="50%"><B>Kind Code</B> </TD>
      <TD align=right width="50%"><B>A1 </B></TD></TR>
    <TR>
      <TD align=left width="50%"><B>Choi, Byung-Kil ;   et al.</B> </TD>
      <TD align=right width="50%"><B>May 20, 2004 </B></TD></TR></TBODY></TABLE>
  <HR>
  <FONT size=+1>Composition for the protection and regeneration of nerve cells 
  containing berberine derivatives </FONT><BR><BR>
  <CENTER><B>Abstract</B></CENTER>
  <P>Disclosed is a composition for protecting nerve cells, promoting nerve cell 
  growth and regenerating nerve cells comprising berberine, derivatives thereof 
  or pharmaceutically acceptable salts thereof. The composition has protective 
  effects against apoptosis of neuronal stem cells and differentiated neuronal 
  stem cells, an effect of inducing the regeneration of nerve cells, a 
  regenerative effect on neurites, a neuroregenerative effect on central nerves 
  and peripheral nerves, a reformation effect on neuromuscular junctions, and a 
  protective effect against apoptosis of nerve cells and a neuroregenerative 
  effect in animals suffering from dementia and brain ischemia. Therefore, the 
  composition can be used as a therapeutic agent for the prevention and 
  treatment of neurodegenerative diseases, ischemic nervous diseases or nerve 
  injuries, and for the improvement of learning capability.<BR></P>
  <P>&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&<BR></P>
  <P>[0150] Next, the head of the rat was fixed on a stereotaxic apparatus to 
  operate on the occiput, and then the tail was fixed so that it descended 
  downwardly at an angle of 30.degree.. After incising the occipital bone, an 
  electrocauterizing needle having a diameter of 1 mm or less was inserted into 
  the alar foramina positioned at lower part of the first cervical vertebra 
  under the occipital bone. At this time, this approach must be carefully done 
  so as not to damage the muscles in the alar foramina. Thereafter, the 
  vertebral artery was electrically cauterized by intermittently applying 
  current. After the complete electrocauterization of the vertebral artery was 
  confirmed, suturing was carried out using operating clips. After 24 hours, the 
  operating clips were removed. Finally, the common carotid arteries were 
  occluded using the silicone tube rings for 10 minutes to induce ischemia. If 
  light reflex did not disappear within 1 minute, the cervical portion was 
  further tightly sutured. Rats which did not show the complete disappearance of 
  light reflex were excluded from the experiment because they underwent no 
  damage to the CA1 region. After 10 minutes, the common carotid arteries were 
  loosened to reperfuse. For 20 minutes after the reperfusion, loss of 
  consciousness was observed. At this time, only rats which showed consciousness 
  loss period within 20.+-.5 minutes were selected for subsequent experiments. 
  <BR></P>
  <P>&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&<BR></P>2) 
  Experimental Results <BR><BR>(1) Concentration of Berberine, Influence of Body 
  Temperature and Ischemia Inducing Time <BR><BR>[0157] The highest 
  concentration of berberine was set to 300 .mu.g/0.1 kg, and 600 .mu.l (1 
  mg/ml) of berberine was intraperitoneally injected to white rats weighing 200 
  g. In order to determine an optimal ischemia induction time, 2.about.3 rats 
  were selected and ischemia-induced over 5, 10, 20 and 30 minutes, 
  respectively. 1 week after reperfusion, they were sacrificed and their 
  hippocampal tissue sections were obtained to observe the number of damaged 
  nerve cells. 10 minutes after ischemia induction, damaged pyramidal cells in 
  the hippocampal CA1 region were found to be reduced to 1/4 of their original 
  numbers. The ischemia induction time of 10 minutes was determined to be most 
  optimal for evaluating the effects of berberine. <BR><BR>[0158] For 
  statistically analyzing the effects of berberine, a sham operated group having 
  undergone an operation in the same manner without ischemia induction was used. 
  For comparing the effects of berberine, a control group administered with 
  physiological saline at the same dose as berberine was used. Berberine was 
  intraperitoneally injected into all experimental groups. <BR><BR>[0159] It is 
  well known that reduction in body temperature during ischemia induction 
  prevents damage to nerve cells in the hippocampus and thus exhibits 
  neuroprotective effects. Therefore, in order to evaluate the neuroprotective 
  effect of berberine, after ischemia induction and reperfusion, the body 
  temperature of all rats was maintained at a constant (37.+-.1.degree. C.) for 
  6 hours. <BR><BR>(2) Observation of Damaged Nerve Cells <BR><BR>[0160] When 
  ischemia was induced by 4-VO and then reperfusion was performed, nerve cells 
  in the neocortex, striatum, hippocampal CA1 region and cerebellum were 
  damaged. Among them, pyramidal nerve cells in the hippocampal CA1 region were 
  the most susceptible to the induced ischemia, and started to undergo cell 
  death 72 hours after reperfusion. In order to observe delayed neuronal death 
  in the hippocampal CA1 region, 1 week after reperfusion, the time when almost 
  all nerve cells were damaged, white rats were sacrificed and tissue sections 
  from the hippocampus were observed under an optical microscope. In a sham 
  operated group having undergone no ischemia, normal hippocampal nerve cells 
  were observed in the stratum pyramidale (490 .mu.m long)(see,A and B of FIG. 
  21). <BR><BR>[0161] C and D of FIG. 21 as control groups show apoptosis. When 
  cells are induced to undergo apoptosis by an external or an internal stimulus, 
  they shrink to lose their original shapes. This shrinkage breaks the junctions 
  with other adjacent cells so that the interaction between cells is disrupted. 
  When the shrinkage proceeds to some extent, the cell membranes form apoptotic 
  bodies like a bulla. In the hippocampal CA1 region of the control group 
  administered with physiological saline (D of FIG. 21), it was observed that 
  nerve cells underwent apoptotic morphological changes after ischemia 
  induction. In addition, it was observed that tissues was relaxed and separated 
  from adjacent cells, unlike B of FIG. 21. From these observations, it was 
  confirmed that the cell bodies of nerve cells lost their original pyramidal 
  shape and were condensed, thereby appearing to be single cells. Furthermore, 
  it was confirmed that subsequent nuclear chromatin condensation and nuclear 
  envelope collapse led to apoptosis of nerve cells. On the contrary, nerve 
  cells in the hippocampal CA1 region administered with berberine were similar 
  to normal cells in terms of their morphology (see, E and F of FIG. 21). At 
  this time, because necrotic nerve cells around the CA1 region were very 
  difficult to distinguish from microglias, only viable pyramidal nerve cells in 
  the CA1 region were counted. In F of FIG. 21, separated cells were observed 
  above and below the hippocampal region and cell bodies were condensed. This 
  demonstrates that the damage to nerve cells was great enough to induce 
  apoptosis. Nevertheless, it was observed that a great number of nerve cells 
  were protected from apoptosis and their original pyramidal morphology was 
  maintained. This suggests that berberine has a protective effect against 
  damages to nerve cells in the hippocampal CA1 region induced by 4-VO. Although 
  it was not confirmed what stage during apoptosis influences nerve cell 
  survival, it was certain that berberine has a significant protective effect 
  against apoptosis of nerve cells (see, E and F of FIG. 21). <BR><BR>(3) 
  Protective Effect of Berberine Against Damage to Nerve Cells <BR><BR>[0162] In 
  order to examine the neuroprotective effect of berberine after ischemia 
  induction, berberine was intraperitoneally injected 0 and 90 minutes after 
  ischemia induction. <BR><BR>[0163] In the sham groups, the density of viable 
  cells was measured to be 308.+-.6.6 cells/mm.sup.2 (at 37.degree. C.). In the 
  control groups administered with physiological saline, the density of viable 
  cells was measured to be 28.+-.3.8 cells/mm.sup.2 (at 37.degree. C.). There 
  was cell loss in these two groups. On the other hand, in the experimental 
  groups administered with berberine, the density of viable cells was measured 
  to be 257.+-.9.6 cell/mm.sup.2. In conclusion, berberine was determined to 
  have a significant neuroprotective effect (p<0.05). <BR><BR>[0164] As 
  described above, the composition according to the present invention 
  regenerates axons and dendrites of nerve cells, thereby having a protective 
  effect against nerve cell injuries, a positive effect on nerve cell growth and 
  a regenerative effect on nerve cells. In addition, the composition according 
  to the present invention can be used as a therapeutic agent for the prevention 
  and treatment of neurodegenerative diseases or nerve injuries, in particular, 
  dementia, Parkinson's disease, Alzheimer's disease, epilepsy, palsy, ischemic 
  brain diseases, trauma to the spinal cord and peripheral nerve injuries. 
  <BR><BR>[0165] Although the preferred embodiments of the present invention 
  have been disclosed for illustrative purposes, those skilled in the art will 
  appreciate that various modifications, additions and substitutions are 
  possible, without departing from the scope and spirit of the invention as 
  disclosed in the accompanying claims. <BR><BR>
  <CENTER><B>* * * * *</B></CENTER>Aside from its carrier capacity DMSO was 
  chosen for its ability to inhibit damage from a light freeze<BR><BR>There are 
  a number of complementary chemistries besides from the ones cited readily 
  available.<BR><BR><BR><BR>Eugen Leitl wrote:<BR>
  <BLOCKQUOTE cite=mid20041215104301.GT9221@leitl.org type="cite"><PRE wrap="">On Wed, Dec 15, 2004 at 03:01:49AM -0600, Extropian Agroforestry Ventures Inc. wrote:

  </PRE>
    <BLOCKQUOTE type="cite"><PRE wrap="">The concept goes thusly:
The liferaft =
-sleeping /body bag like sack made so that no 2 arms or legs touch each 
other or body
-zipper + ziplock seal
- control/RFID biomonitor keypad with on outside
-stage 1- evacuate liner to ensure good skin contact with sack
-person put inside without outer clothes , shoes etc
-put cooling hood or cap over all of head less face, face cover ziplock 
cover after body cooled off
-start in 2 parts; activation of emergency cooling packs layer of sack 
to quick cool body; hood cooling cycle
    </PRE></BLOCKQUOTE><PRE wrap=""><!---->
Useless. This gives you no advatage over an ice bath.

  </PRE>
    <BLOCKQUOTE type="cite"><PRE wrap="">co2 based for higher cooling rate
    </PRE></BLOCKQUOTE><PRE wrap=""><!---->
More than useless. You can't go below 0 C, or you'll get freezing injury.

  </PRE>
    <BLOCKQUOTE type="cite"><PRE wrap="">-infusion of adjuvants may include:
Caffeinol as neuroprotectant; berberine in DMSO solution as 
neuroprotectant; cannabidiol in DMSO solution as neuroprotectant
-optional defib cycle to pump neuroprotectants into cooling  body uniformly
    </PRE></BLOCKQUOTE><PRE wrap=""><!---->
You have to maintain the circulation. Best do achieve this is life support.
 
  </PRE>
    <BLOCKQUOTE type="cite"><PRE wrap="">The adjuvants are designed to allow the brain to survive a longer 
cool-off time than the usual 3-5 minutes.
    </PRE></BLOCKQUOTE><PRE wrap=""><!---->
Sorry, but your science is garbage. I'm being delibertely harsh here, because
otherwise you won't get the message.

  </PRE>
    <BLOCKQUOTE type="cite"><PRE wrap="">as well as allow for easier re-start of body by hospital medical team
-once body temp is near 32F optional external hookups to maintain cooled 
body during extended transport

Once the working prototype is designed and tested  , the actual mfg 
costs may be quite reasonable
    </PRE></BLOCKQUOTE><PRE wrap=""><!---->
If you have to live in the sticks, you have to rely on people. No machinery
is going to help.
 
  </PRE>
    <BLOCKQUOTE type="cite"><PRE wrap="">Morris Johnson

Hara Ra wrote:
    </PRE>
      <BLOCKQUOTE type="cite"><PRE wrap="">For Eugen:

   Thanks for taking my point and clarifying it. If you read my sig 
file, I don't think I am an "Armchair cryonicist". Please correct me 
if you think so, and explain why.
      </PRE></BLOCKQUOTE></BLOCKQUOTE><PRE wrap=""><!---->
Of course I wasn't commenting on what you wrote, but on periodical resurgence
of well-meaning-but-clueless armchair cryonicists.

  </PRE>
    <BLOCKQUOTE type="cite">
      <BLOCKQUOTE type="cite"><PRE wrap="">PS We currently do no longer use the Thumper, which is an obscene 
bastard of equipment fully capable of major injury to both patient and 
rescue team. Respiratory support is no longer in the protocol, because 
      </PRE></BLOCKQUOTE></BLOCKQUOTE><PRE wrap=""><!---->
Oh yeah, if the cup breaks off you'll get a massive metal rod puncturing the
ribcage.

  </PRE>
    <BLOCKQUOTE type="cite">
      <BLOCKQUOTE type="cite"><PRE wrap="">basically all patients are over the 4 minute limit, and restoring O2 
is a bad idea. We use an Ambi product, a suction cup with handles, to 
      </PRE></BLOCKQUOTE></BLOCKQUOTE><PRE wrap=""><!---->
Not if you add neuroprotectants via IV push, and maintain artificial
circulation.

  </PRE>
    <BLOCKQUOTE type="cite">
      <BLOCKQUOTE type="cite"><PRE wrap="">maintain circulation for the 3-5 minutes it takes to circulate the 
medicines (a proprietary cocktail of anticoaguants, clot busters and 
other stuff)
      </PRE></BLOCKQUOTE></BLOCKQUOTE><PRE wrap=""><!---->

  </PRE><PRE wrap=""><HR width="90%" SIZE=4>
_______________________________________________
extropy-chat mailing list
<A class=moz-txt-link-abbreviated href="mailto:extropy-chat@lists.extropy.org">extropy-chat@lists.extropy.org</A>
<A class=moz-txt-link-freetext href="http://lists.extropy.org/mailman/listinfo/extropy-chat">http://lists.extropy.org/mailman/listinfo/extropy-chat</A>
  </PRE></BLOCKQUOTE><BR>
  <P>
  <HR>

  <P></P>_______________________________________________<BR>extropy-chat mailing 
  list<BR>extropy-chat@lists.extropy.org<BR>http://lists.extropy.org/mailman/listinfo/extropy-chat<BR></BLOCKQUOTE></BODY></HTML>