<!DOCTYPE html PUBLIC "-//W3C//DTD HTML 4.01 Transitional//EN">
<html>
<head>
  <meta content="text/html;charset=ISO-8859-1" http-equiv="Content-Type">
  <title></title>
</head>
<body bgcolor="#ffffff" text="#000000">
Robert Bradbury wrote:<br>
<blockquote
 cite="middeaa866a0512100513i50d23de7m434515946855aa69@mail.gmail.com"
 type="cite"><br>
It is also true that the more fundamental test(s) are not being
done.  They aren't measuring overall rates of DNA mutation in the
nuclei or mitochondria of long-lived somatic cells (brain, heart and
many other tissues and organs).  Nor are they measuring 
overall mitochondrial efficiency (which has recently been demonstrated
to decline significantly with age).<br>
  <br>
The markers Ray is discussing are at best secondary indicators of
biological age.  I haven't gotten to that part of TSIN yet -- but
I suspect that Ray may totally avoid whether or not aging has the same
characteristics of the exponential growth curves he discusses in so
many other areas.  Ray may still be in the relatively "flat" part
of the aging acceleration curve while the people he is comparing
himself with (the general population) may be in the more exponential
part of the curve.<br>
  <br>
One should remember that I believe Ray is treating diabetes (or
tendencies towards diabetes) in a very aggressive fashion if he is
following the lifestyle suggested in the books he has published. 
If he is keeping his blood glucose levels relatively low then he is
keeping his insulin levels relatively constant which is going to
minimize the energy resources (and as a secondary effect the free
radical production) in most of the tissues in the body.  Many
pieces of experimental evidence are now pointing at this approach as
being a form of pseudo- caloric restriction.  If that is accurate
one would expect him to be aging more slowly than the average
population.  But it doesn't extend into 350 year lifespan
projections *unless* you have the means to either (a) replace all of
the damage which is accumulating in the DNA in the cells of somatic
organs; (b) replace the organs entirely; or (c) "patch" the organs with
stem cell supplements.  And (c) is an "iffy" proposition as there
is cell loss in the brain and replacement stem cells are not going to
be able to recover the stored knowledge/thought patterns which are lost
when cells die very easily.<br>
  <br>
</blockquote>
<br>
<a class="moz-txt-link-freetext" href="http://appft1.uspto.gov/netahtml/PTO/srchnum.html">http://appft1.uspto.gov/netahtml/PTO/srchnum.html</a><br>
<br>
<a class="moz-txt-link-freetext" href="http://appft1.uspto.gov/netacgi/nph-Parser?TERM1=20050226942&Sect1=PTO1&Sect2=HITOFF&d=PG01&p=1&u=%2Fnetahtml%2FPTO%2Fsrchnum.html&r=0&f=S&l=50">http://appft1.uspto.gov/netacgi/nph-Parser?TERM1=20050226942&Sect1=PTO1&Sect2=HITOFF&d=PG01&p=1&u=%2Fnetahtml%2FPTO%2Fsrchnum.html&r=0&f=S&l=50</a><br>
<br>
<a class="moz-txt-link-freetext" href="http://appft1.uspto.gov/netacgi/nph-Parser?Sect1=PTO1&Sect2=HITOFF&d=PG01&p=1&u=%2Fnetahtml%2FPTO%2Fsrchnum.html&r=1&f=G&l=50&s1=%2220050226942%22.PGNR.&OS=DN/20050226942&RS=DN/20050226942">http://appft1.uspto.gov/netacgi/nph-Parser?Sect1=PTO1&Sect2=HITOFF&d=PG01&p=1&u=%2Fnetahtml%2FPTO%2Fsrchnum.html&r=1&f=G&l=50&s1=%2220050226942%22.PGNR.&OS=DN/20050226942&RS=DN/20050226942</a><br>
<br>
<b>United States Patent Application</b> <b><b><i>20050226942<br>
</i></b></b><b>October 13, 2005<br>
<br>
</b><font size="+1"> Compositions for alleviating inflammation and
oxidative stress in a mammal 
</font><b></b><br>
<br>
"[0164] Aging
<br>
<br>
[0165] Aging is a remarkably complex process that has managed to remain
relatively opaque to scientific understanding. There is now evidence
that aging is a series of processes, i.e., a series of controlled
mechanisms, and not just the passive accumulation of wear and tear over
the years. If aging is a series of processes, some of these processes
are potentially controllable, or at least modifiable. One of the most
important of these processes is comprised of an accumulation of the
molecular injuries that are mediated by free radicals and other ROS.
Recent studies indicate that the therapeutic manipulation of ROS
metabolism can actually extend the total life span of mice to a
significant degree. The maintenance/increase of antioxidant potential
by administering the compositions of the present invention to a subject
can, therefore, prevent or treat age-mediate injury." <br>
<br>
"[0107] In one aspect, the invention provides a method of increasing
the antioxidant activity level of a mammalian subject in need thereof,
by increasing the level of enzyme activity of at least one enzyme,
e.g., superoxide dismutase; catalase; and glutathione peroxidase, by
administering to the subject an effective amount of an
antioxidant-promoting composition of the invention, wherein the
increased enzyme activity decreases the tissue damage caused by
pathological free radicals. In one embodiment, the tissue damage caused
by pathological free radicals occurs in a mammalian subject with a
disease or condition selected from the group which includes, e.g.,
inflammation; infection; atherosclerosis; hypertension; cancer;
radiation injury; neurological disease; neurodegenerative disease;
ischemia/reperfusion injury; aging; wound healing; glutathione
deficiency; acquired immunodeficiency syndrome; sickle cell anemia; and
diabetes mellitus. In one embodiment of the method, the
antioxidant-promoting composition is administered as an oral dietary
supplement.
"<br>
<br>
<br>
</body>
</html>