<!DOCTYPE HTML PUBLIC "-//W3C//DTD HTML 4.0 Transitional//EN">
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<BODY style="FONT-SIZE: 12pt; FONT-FAMILY: Arial; BACKGROUND-COLOR: #ffffff" 
bgColor=#ffffff>
<DIV><FONT size=2>
<DIV><FONT face=Arial size=2>Howard</FONT></DIV>
<DIV><FONT face=Arial size=2></FONT>&nbsp;</DIV>
<DIV><FONT face=Arial size=2>Actually, Freud thought that repression is an 
<EM>unconscious</EM> act.&nbsp;&nbsp; </FONT></DIV>
<DIV><FONT face=Arial size=2></FONT>&nbsp;</DIV>
<DIV><FONT face=Arial size=2>Freud thought that conscious states must have 
sensory qualities in order to be conscious.&nbsp; Counscious is a fabric of 
smells, tastes, sounds, sights etc.&nbsp;&nbsp;It follows that mental states 
devoid of these 'qualia' (as they are nowadays called) must&nbsp;be 
unconscious.&nbsp; Thought, then, has to be unconscious.</FONT></DIV>
<DIV><FONT face=Arial size=2></FONT>&nbsp;</DIV>
<DIV><FONT face=Arial size=2>How, then, do these nonsensory thoughts become 
conscious?&nbsp; Freud thought that they have to become associated with 
language.&nbsp; Language can serve as a go-between mediating the relationship 
between thought and consciousness because it shares the same abstract structure 
as thought but it is also a richly sensory symbol system.&nbsp; </FONT></DIV>
<DIV><FONT face=Arial size=2></FONT><FONT face=Arial size=2></FONT>&nbsp;</DIV>
<DIV><FONT face=Arial size=2>Freud thought that repression is a motiviated 
failure to translate unconscious thought into language, a failure to articulate 
our own thoughts to ourselves.&nbsp; According to this thesis repression can't 
be conscious because it <EM>undercuts</EM> consciousness.</FONT></DIV>
<DIV><FONT face=Arial size=2></FONT>&nbsp;</DIV>
<DIV><FONT face=Arial size=2>Cheers</FONT></DIV>
<DIV><FONT face=Arial size=2>David</FONT></DIV></FONT></DIV>
<BLOCKQUOTE 
style="PADDING-RIGHT: 0px; PADDING-LEFT: 5px; MARGIN-LEFT: 5px; BORDER-LEFT: #000000 2px solid; MARGIN-RIGHT: 0px">
  <DIV style="FONT: 10pt arial">----- Original Message ----- </DIV>
  <DIV 
  style="BACKGROUND: #e4e4e4; FONT: 10pt arial; font-color: black"><B>From:</B> 
  <A title=HowlBloom@aol.com 
  href="mailto:HowlBloom@aol.com">HowlBloom@aol.com</A> </DIV>
  <DIV style="FONT: 10pt arial"><B>To:</B> <A title=paleopsych@paleopsych.org 
  href="mailto:paleopsych@paleopsych.org">paleopsych@paleopsych.org</A> </DIV>
  <DIV style="FONT: 10pt arial"><B>Sent:</B> Wednesday, June 30, 2004 11:30 
  PM</DIV>
  <DIV style="FONT: 10pt arial"><B>Subject:</B> [Paleopsych] why is the amygdala 
  so sneaky?</DIV>
  <DIV><BR></DIV>
  <DIV>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT size=2><FONT 
  face="Times New Roman">The following tidbit from an article in The Scientific 
  American on stress and memory gives a<SPAN style="mso-spacerun: yes">&nbsp; 
  </SPAN>neurobiological explanation for something<SPAN 
  style="mso-spacerun: yes">&nbsp; </SPAN>Sigmund Freud described way back in 
  the early days of psycho-speculation…repression and suppression.<SPAN 
  style="mso-spacerun: yes">&nbsp; </SPAN></FONT></FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT size=2><FONT 
  face="Times New Roman"><SPAN 
  style="mso-spacerun: yes"></SPAN></FONT></FONT>&nbsp;</P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT size=2><FONT 
  face="Times New Roman"><SPAN style="mso-spacerun: yes"></SPAN>When something 
  ghastly happens to us, says this piece, which derives its wisdom from Joseph 
  LeDoux, a strange thing happens in our brain.<SPAN 
  style="mso-spacerun: yes">&nbsp; </SPAN>The hippocampus, the traffic center 
  that sends material to the conscious mind, goes through shut down.<SPAN 
  style="mso-spacerun: yes">&nbsp; </SPAN>It’s paralyzed by glucocorticooids, 
  stress hormones.<SPAN style="mso-spacerun: yes">&nbsp; </SPAN>But something 
  very different happens to our fear and body-knowledge traffic center, the 
  amygdala.<SPAN style="mso-spacerun: yes">&nbsp; </SPAN>The amygedala thrives, 
  grows new threads of connection to the sympathetic nervous system, and 
  implants memories of the frightful experience in us.<SPAN 
  style="mso-spacerun: yes">&nbsp; </SPAN>Not only ss that memory of a nightmare 
  event woven into our permanent store of lessons about life, it gets woven way 
  down at a level that can kick our heart into a high-speed trot, get our sweat 
  glands oozing, and tie knots in our stomach. <SPAN 
  style="mso-spacerun: yes">&nbsp;</SPAN>But it also gets woven in at a level 
  that’s impossible for us to “see” and think out.</FONT></FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT size=2><FONT 
  face="Times New Roman">&nbsp;<o:p></o:p></FONT></FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT face="Times New Roman" 
  size=2>Here’s the question.<SPAN style="mso-spacerun: yes">&nbsp; </SPAN>What 
  could the evolutionary value be of keeping key experiences locked in a vault 
  that the conscious mind can’t crack into?<SPAN 
  style="mso-spacerun: yes">&nbsp; </SPAN>Is this one of the shortcuts the mind 
  uses to speed up our reactions by cutting the dither of thinking out of the 
  process?<SPAN style="mso-spacerun: yes">&nbsp; </SPAN>Is it one of those 
  things that helps Val Geist sprint away from a murderous grizly bear before he 
  has a chance to think out a response, thus letting Val win the race with the 
  grizzly and live another 30 years or so?</FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT size=2><FONT 
  face="Times New Roman">&nbsp;<o:p></o:p></FONT></FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT face="Times New Roman" 
  size=2>Many of<SPAN style="mso-spacerun: yes">&nbsp; </SPAN>the responses 
  encoded into us by this trauma-reaction process are nowhere near as helpful as 
  Val’s instant dash to the nearest sturdy tree, his climb up its trunk, and his 
  victory swing<SPAN style="mso-spacerun: yes">&nbsp; </SPAN>high in the 
  branches above the grizzly’s head.<SPAN style="mso-spacerun: yes">&nbsp; 
  </SPAN>Many, in fact, are paralyzing.<SPAN style="mso-spacerun: yes">&nbsp; 
  </SPAN>They’re the high-anxiety mind-and-body freezes of extreme anxiety.<SPAN 
  style="mso-spacerun: yes">&nbsp; </SPAN>They’re the torture-terrors of 
  post-traumatic stress disorders.</FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT size=2><FONT 
  face="Times New Roman">&nbsp;<o:p></o:p></FONT></FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT face="Times New Roman" 
  size=2>The Bloom Grand Unified Theory of Everything In the Universe Including 
  the Human Soul says that when they’re failing, individual components of a 
  learning system, components like cells in the body or like bacteria in a 
  colony, disable themselves or worse, kill themselves off.<SPAN 
  style="mso-spacerun: yes">&nbsp; </SPAN>Why? So their influence will be 
  minimized.<SPAN style="mso-spacerun: yes">&nbsp; </SPAN>Sp their mistaken 
  strategies won’t sway the decisions of the group. And so their mistakes will 
  stand as a warning to the others in the consultative assemblies of collective 
  intelligence.</FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT size=2><FONT 
  face="Times New Roman">&nbsp;<o:p></o:p></FONT></FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT face="Times New Roman" 
  size=2>Are humans disabled by their traumas and slowed to a painful crawl by 
  the mark of experiences they can’t remember as a lesson to the rest of 
  us?<SPAN style="mso-spacerun: yes">&nbsp;&nbsp; </SPAN>If those who suffer 
  this sort of amygdalic sabotage can’t remember why they are breaking out in a 
  cold sweat and hiding in a corner, how in the world can their agonies add to 
  our understanding?</FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT size=2><FONT 
  face="Times New Roman">&nbsp;<o:p></o:p></FONT></FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT face="Times New Roman" 
  size=2>Or is the bypass of consciousness an accidental result of a system that 
  was wired long before there was a thinking center in the brain, long before 
  there was a theater of awareness beneath the dome of the skull? <SPAN 
  style="mso-spacerun: yes">&nbsp;</SPAN>Has that old system been retained so it 
  can take care of things too difficult for the conscious mind to handle—tasks 
  like digestion and orchestrating muscles to walk or ride a bicycle?</FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT size=2><FONT 
  face="Times New Roman">&nbsp;<o:p></o:p></FONT></FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT face="Times New Roman" 
  size=2>One thing this amygdala-centered understanding hints at is this.<SPAN 
  style="mso-spacerun: yes">&nbsp; </SPAN>Freud implied that repression was a 
  conscious act, a mistaken act of will or cowardice.<SPAN 
  style="mso-spacerun: yes">&nbsp; </SPAN>We were conscious of the trauma when 
  it happened, couldn’t face its consequences, so tucked it out of sight.<SPAN 
  style="mso-spacerun: yes">&nbsp; </SPAN>That’s not the way the LeDoux scenario 
  explains it.<SPAN style="mso-spacerun: yes">&nbsp; </SPAN>LeDoux’s work seems 
  to imply that our experiences of horror trigger a system that never bothers to 
  show the conscious mind its perceptions and its decisions about how to handle 
  what it sees.<SPAN style="mso-spacerun: yes">&nbsp; </SPAN>I suspect there’s a 
  little bit of truth to both points of view.<SPAN 
  style="mso-spacerun: yes">&nbsp; </SPAN>What do you think?<SPAN 
  style="mso-spacerun: yes">&nbsp; </SPAN>Howard</FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><SPAN 
  style="mso-spacerun: yes"><FONT face="Times New Roman" 
  size=2></FONT></SPAN>&nbsp;</P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0.5in 0pt"><FONT size=2><FONT 
  face="Times New Roman"><B>glucocorticoid exposure can impair LTP in the 
  hippocampus and can even cause atrophy of neurons there. This phenomenon 
  constitutes the opposite of the stress response in the amygdala. Severe stress 
  can harm the hippocampus, preventing the consolidation of a conscious, 
  explicit memory of the event; at the same time, new neuronal branches and 
  enhanced LTP facilitate the amygdala's implicit memory machinery. In 
  subsequent situations, the amygdala might respond to preconscious 
  information--but conscious awareness or memory may never follow.</B> Retrieved 
  June 30, 2004, from the World Wide Web<SPAN style="mso-spacerun: yes">&nbsp; 
  </SPAN>EBSCOhost</FONT></FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0.5in 0pt"><FONT face="Times New Roman" 
  size=2>Taming stress ,<SPAN style="mso-spacerun: yes">&nbsp; </SPAN>By: 
  Salzano, Robert, Scientific American, 00368733, Sep2003, Vol. 289, Issue 
  3</FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT size=2><FONT 
  face="Times New Roman">&nbsp;<o:p></o:p></FONT></FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT size=2><FONT 
  face="Times New Roman">&nbsp;<o:p></o:p></FONT></FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT size=2><FONT 
  face="Times New Roman">&nbsp;<o:p></o:p></FONT></FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT face="Times New Roman" 
  size=2>Retrieved June 30, 2004, from the World Wide Web </FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT face="Times New Roman" 
  size=2>http://web9.epnet.com/citation.asp?tb=1&amp;_ug=sid+BB4951D1%2DC74E%2D42C7%2DAB5A%2D27F66A8435DD%40sessionmgr6+dbs+aph+cp+1+D09B&amp;_us=hs+True+cst+0%3B2+or+Date+ss+SO+sm+KS+sl+0+dstb+KS+ri+KAAACB4A00000109+37EF&amp;_uso=tg%5B0+%2D+db%5B0+%2Daph+hd+False+clv%5B1+%2Dscientific++american+clv%5B0+%2D20030900%2D20030900+op%5B0+%2D+cli%5B1+%2DSO+cli%5B0+%2DDT1+st%5B0+%2Damygdala+1438&amp;cf=1&amp;fn=1&amp;rn=1</FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT face="Times New Roman" 
  size=2>EBSCOhost</FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT face="Times New Roman" 
  size=2>: Taming stress ,<SPAN style="mso-spacerun: yes">&nbsp; </SPAN>By: 
  Salzano, Robert, Scientific American, 00368733, Sep2003, Vol. 289, Issue 
  3</FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT size=2><FONT 
  face="Times New Roman">&nbsp;<o:p></o:p></FONT></FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT face="Times New Roman" 
  size=2>An emerging understanding of the brain's stress pathways points toward 
  treatments for anxiety and depression beyond Valium and Prozac</FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT size=2><FONT 
  face="Times New Roman">&nbsp;<o:p></o:p></FONT></FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT face="Times New Roman" 
  size=2>OVER THE CENTURIES, SOCIETY'S APPROACHES TO TREATING the mentally ill 
  have shifted dramatically. At present, drugs that manipulate neurochemistry 
  count as cutting-edge therapeutics. A few decades ago the heights of efficacy 
  and compassion were lobotomies and insulin-induced comas. Before that, 
  restraints and ice baths sufficed. Even earlier, and we've entered the realm 
  of exorcisms.</FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT size=2><FONT 
  face="Times New Roman">&nbsp;<o:p></o:p></FONT></FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT face="Times New Roman" 
  size=2>Society has also shifted its view of the causes of mental illness. Once 
  we got past invoking demonic possession, we put enormous energy into the 
  debate over whether these diseases are more about nature or nurture. Such 
  arguments are quite pointless given the vast intertwining of the two in 
  psychiatric disease. Environment, in the form of trauma, can most certainly 
  break the minds of its victims. Yet there is an undeniable biology that makes 
  some individuals more vulnerable than others. Conversely, genes are most 
  certainly important factors in understanding major disorders. Yet being the 
  identical twin of someone who suffers one of those illnesses means a roughly 
  50 percent chance of not succumbing.</FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT size=2><FONT 
  face="Times New Roman">&nbsp;<o:p></o:p></FONT></FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT face="Times New Roman" 
  size=2>Obviously, biological vulnerabilities and environmental precipitants 
  interact, and in this article I explore one arena of that interaction: the 
  relation between external factors that cause stress and the biology of the 
  mind's response. Scientists have recently come to understand a great deal 
  about the role that stress plays in the two most common classes of psychiatric 
  disorders: anxiety and major depression, each Of which affects close to 20 
  million Americans annually, according to the National Institute of Mental 
  Health. And much investigation focuses on developing the next generation of 
  relevant pharmaceuticals, on finding improved versions of Prozac, Wellbutrin, 
  Valium and Librium that would work faster, longer or with fewer side 
  effects.</FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT size=2><FONT 
  face="Times New Roman">&nbsp;<o:p></o:p></FONT></FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT face="Times New Roman" 
  size=2>At the same time, insights about stress are opening the way for novel 
  drug development. These different tacks are needed for the simple fact that 
  despite laudable progress in treating anxiety and depression, currently 
  available medications do not work for vast numbers of people, or they entail 
  side effects that are too severe.</FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT size=2><FONT 
  face="Times New Roman">&nbsp;<o:p></o:p></FONT></FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT face="Times New Roman" 
  size=2>Research in this area has applications well beyond treating and 
  understanding these two illnesses. The diagnostic boundary that separates 
  someone who is formally ill with an anxiety disorder or major depression from 
  everyone else is somewhat arbitrary. Investigations into stress are also 
  teaching us about the everyday anxiety and depression that all of us 
  experience at times.</FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT face="Times New Roman" 
  size=2>Out of Balance,</FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT size=2><FONT 
  face="Times New Roman">&nbsp;<o:p></o:p></FONT></FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT face="Times New Roman" 
  size=2>WHEN A BODY is in homeostatic balance, various measures--such as 
  temperature, glucose level and so on--are as close to "ideal" as possible. A 
  stressor is anything in the environment that knocks the body out of 
  homeostasis, and the stress response is the array of physiological adaptations 
  that ultimately reestablishes balance. The response principally includes the 
  secretion of two types of hormones from the adrenal glands: epinephrine, also 
  known as adrenaline, and glucocorticoids. In humans, the relevant 
  glucocorticoid is called cortisol, also known as hydrocortisone.</FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT size=2><FONT 
  face="Times New Roman">&nbsp;<o:p></o:p></FONT></FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT face="Times New Roman" 
  size=2>This suite of hormonal changes is what stress is about for the typical 
  mammal. Iris often triggered by an acute physical challenge, such as fleeing 
  from a predator. Epinephrine and glucocorticoids mobilize energy for muscles, 
  increase cardiovascular tone so oxygen can travel more quickly, and turn off 
  nonessential activities like growth. (The hormones work at different speeds. 
  In a fight-or-flight scenario, epinephrine is the one handing out guns; 
  glucocorticoids are the ones drawing up blueprints for new aircraft carriers 
  needed for the war effort.)</FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT size=2><FONT 
  face="Times New Roman">&nbsp;<o:p></o:p></FONT></FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT face="Times New Roman" 
  size=2>Primates have it tough, however. More so than in other species, the 
  primate stress response can be set in motion not only by a concrete event but 
  by mere anticipation. When this assessment is accurate ("This is a dark, 
  abandoned street, so I should prepare to run" ), an anticipatory stress 
  response can be highly adaptive. But when primates, human or otherwise, 
  chronically and erroneously believe that a homeostatic challenge is about to 
  come, they have entered the realm of neurosis, anxiety and 
paranoia.</FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT size=2><FONT 
  face="Times New Roman">&nbsp;<o:p></o:p></FONT></FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT face="Times New Roman" 
  size=2>In the 1950s and 1960s pioneers such as John Mason, Seymour Levine and 
  Jay Weiss--then at the Walter Reed Army Medical Center, Stanford University 
  and the Rockefeller University, respectively-began to identify key facets of 
  psychological stress. They found that such stress is exacerbated if there is 
  no outlet for frustration, no sense of control, no social support and no 
  impression that something better will follow. Thus, a rat will be less likely 
  to develop an ulcer in response to a series of electric shocks if it can gnaw 
  on a bar of wood throughout, because it has an outlet for frustration. A 
  baboon will secrete fewer stress hormones in response to frequent fighting if 
  the aggression results in a rise, rather than a fall, in the dominance 
  hierarchy; he has a perception that life is improving. A person will become 
  less hypertensive when exposed to painfully loud noise if she believes she can 
  press a button at any time to lower the volume; she has a sense of 
  control.</FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT size=2><FONT 
  face="Times New Roman">&nbsp;<o:p></o:p></FONT></FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT face="Times New Roman" 
  size=2>But suppose such buffers are not available and the stress is chronic. 
  Repeated challenges may demand repeated bursts of vigilance. At some point, 
  this vigilance may become overgeneralized, leading an individual to conclude 
  that he must always be on guard--even in the absence of the stress. And thus 
  the realm of anxiety is entered. Alternatively, the chronic stress may be 
  insurmountable, giving rise to feelings of helplessness. Again this response 
  may become overgeneralized: a person may begin to feel she is always at a 
  loss, even in circumstances that she can actually master. Depression is upon 
  her.</FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT face="Times New Roman" 
  size=2>Stress and Anxiety</FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT size=2><FONT 
  face="Times New Roman">&nbsp;<o:p></o:p></FONT></FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT face="Times New Roman" 
  size=2>FOR ITS PART, anxiety seems to wreak havoc in the limbic system, the 
  brain region concerned with emotion. One structure is primarily affected: the 
  amygdala, whi.ch is involved in the perception of and response to fear-evoking 
  stimuli. (Interestingly, the amygdala is also central to aggression, 
  underlining the fact that aggression can be rooted in fear--an observation 
  that can explain much sociopolitical behavior.)</FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT size=2><FONT 
  face="Times New Roman">&nbsp;<o:p></o:p></FONT></FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT face="Times New Roman" 
  size=2>To carry out its role in sensing threat, <B><SPAN 
  style="BACKGROUND: yellow; mso-highlight: yellow">the amygdala receives input 
  from </SPAN>neurons in the outermost layer of the brain, the cortex</B>, where 
  much high-level processing takes place.<B> Some of this input comes from parts 
  of the cortex that process sensory information, including<SPAN 
  style="BACKGROUND: yellow; mso-highlight: yellow"> specialized areas that 
  recognize individual faces</SPAN>, as well as from the frontal cortex, which 
  is involved in abstract associations.</B> In the realm of anxiety, an example 
  of such an association might be grouping a gun, a hijacked plane and an 
  anthrax-tainted envelope in the same category. The sight of a fire or a 
  menacing face can activate the amygdala--as can a purely abstract 
  thought.</FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT size=2><FONT 
  face="Times New Roman">&nbsp;<o:p></o:p></FONT></FONT></P>
  <P class=MsoBodyText style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><STRONG><FONT 
  face="Times New Roman" size=2>The amygdala also takes in sensory information 
  that bypasses the cortex. As a result, a subliminal preconsci0us menace can 
  activate the amygdala, even before there is conscious awareness of the 
  trigger.</FONT></STRONG></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT size=2><FONT 
  face="Times New Roman">&nbsp;<o:p></o:p></FONT></FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT face="Times New Roman" 
  size=2>Imagine a victim of a traumatic experience who, in a crowd of happy, 
  talking people, suddenly finds herself anxious, her heart racing. It takes her 
  moments to realize that a man conversing behind her has a voice similar to 
  that of the man who once assaulted her.</FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT size=2><FONT 
  face="Times New Roman">&nbsp;<o:p></o:p></FONT></FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT size=2><FONT 
  face="Times New Roman"><B>The amygdala, in turn, contacts an array of brain 
  regions, making heavy use of a neurotransmitter called corticotropin-releasing 
  hormone (CRH).</B> One set of nerve cells projecting from the amygdala reaches 
  evolutionarily ancient parts of the midbrain and brain stem. These structures 
  control the autonomic nervous system, the network of nerve cells projecting to 
  parts of the body over which you normally have no conscious control (your 
  heart, for example). One half of the autonomic nervous system is the 
  symigathetic nervous system, which mediates "fight or flight." Activate your 
  amygdala with a threat, and soon the sympathetic nervous system has directed 
  your adrenal glands to secrete epinephrine. Your heart is racing, your 
  breathing is shallow, your senses are sharpened.</FONT></FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT size=2><FONT 
  face="Times New Roman">&nbsp;<o:p></o:p></FONT></FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT size=2><FONT 
  face="Times New Roman"><B>The amygdala also sends information back to the 
  frontal cortex.</B> In addition to processing abstract associations, as noted 
  above, the frontal cortex helps to make judgments about incoming information 
  and initiating behaviors based on those assessments. So it is no surprise that 
  the decisions we make can be so readily influenced by our emotions. 
  <B>Moreover, the amygdala sends projections to the sensory cortices as 
  well</B>, which may explain, in part, <B>[hb: could this explain why 
  everything goes into slow motion in an accident?]</B> why sensations seem so 
  vivid when we are in certain emotional states--or perhaps why sensory memories 
  (flashbacks) occur in victims of trauma.</FONT></FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT size=2><FONT 
  face="Times New Roman">&nbsp;<o:p></o:p></FONT></FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT size=2><FONT 
  face="Times New Roman">Whether it orchestrates such powerful reimmersions or 
  not, the amygdala is clearly implicated in certain kinds of memory. There are 
  two general forms of memory. Declarative, or explicit, memory governs the 
  recollection of facts, events or associations. Implicit memory has several 
  roles as well. It includes procedural memory: recalling how to ride a bike or 
  play a passage on the piano. And it is involved in fear. Remember the woman 
  reacting to the similarity between two voices without being aware of it. In 
  that case, <B>the activation of the amygdala and the sympathetic nervous 
  system reflects a form of implicit memory that does not require conscious 
  awareness.<o:p></o:p></B></FONT></FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT size=2><FONT 
  face="Times New Roman">&nbsp;<o:p></o:p></FONT></FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT face="Times New Roman" 
  size=2>Researchers have begun to understand how these fearful memories are 
  formed and how they can be overgeneralized after repeated stress. The 
  foundation for these insights came from work on declarative memory, which is 
  most likely situated in a part of the brain called the hippocampus. Memory is 
  established when certain sets of nerve cells communicate with one another 
  repeatedly. Such communication entails the release of 
  neurotransmitters--chemical messengers that travel across synapses, the spaces 
  between neurons. Repeated stimulation of sets of neurons causes the 
  communication across synapses to be strengthened, a condition called long-term 
  potentiation (LTP).</FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT size=2><FONT 
  face="Times New Roman">&nbsp;<o:p></o:p></FONT></FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT face="Times New Roman" 
  size=2>Joseph LeDoux of New York University has shown that repeatedly placing 
  rats in a fear-provoking situation can bring about LTP in the amygdala. Work 
  by Sumantra Chattarji of the National Center for Biological Science in 
  Bangalore extends this finding one remarkable step further:<B><SPAN 
  style="BACKGROUND: yellow; mso-highlight: yellow"> the amygdalic neurons of 
  rats in stressful situations sprout new branches, allowing them to make more 
  connections with other neurons.</SPAN></B> As a result, any part of the 
  fear-inducing situation could end up triggering more firing between neurons in 
  the amygdala. A victim if he had been robbed several times at night, for 
  instance--might experience anxiety and phobia just by stepping outside his 
  home, even under a blazing sun.</FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT size=2><FONT 
  face="Times New Roman">&nbsp;<o:p></o:p></FONT></FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT face="Times New Roman" 
  size=2>LeDoux has proposed a fascinating model to relate these changes to a 
  feature of some forms of anxiety. As discussed, the hippocampus plays a key 
  role in declarative memory. As will become quite pertinent when we turn to 
  depression, <B>glucocorticoid exposure can impair LTP in the hippocampus and 
  can even cause atrophy of neurons there. This phenomenon constitutes the 
  opposite of the stress response in the amygdala. Severe stress can harm the 
  hippocampus, preventing the consolidation of a conscious, explicit memory of 
  the event; at the same time, new neuronal branches and enhanced LTP facilitate 
  the amygdala's implicit memory machinery. In subsequent situations, the 
  amygdala might respond to preconscious information--but conscious awareness or 
  memory may never follow.</B> According to LeDoux, such a mechanism could 
  underlie forms of free-floating anxiety.</FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT size=2><FONT 
  face="Times New Roman">&nbsp;<o:p></o:p></FONT></FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT face="Times New Roman" 
  size=2>It is interesting that these structural changes come about, in part, 
  because of hormones secreted by the adrenal glands, a source well outside the 
  brain. As mentioned, the amygdala's perception of stress ultimately leads to 
  the secretion of epinephrine and glucocorticoids. The glucocorticoids then 
  activate a brain region called the locus coeruleus. This structure in turn, 
  sends a powerfully activating projection back to the amygdala, making use of a 
  neurotransmitter called norepinephrine (a close relative of epinephrine). The 
  amygdala then sends out more CRH, which leads to the secretion of more 
  glucocorticoids. A vicious circle of mind-body feedback can result.</FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT face="Times New Roman" 
  size=2>Assuaging Anxiety</FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT size=2><FONT 
  face="Times New Roman">&nbsp;<o:p></o:p></FONT></FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT face="Times New Roman" 
  size=2>AN UNDERSTANDING of the interactions between stress and anxiety has 
  opened the way for new therapies, some of which hold great promise. These 
  drugs are not presumed better or safer than those available today. Rather, if 
  successful, they will give clinicians more to work with.</FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT size=2><FONT 
  face="Times New Roman">&nbsp;<o:p></o:p></FONT></FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT face="Times New Roman" 
  size=2>The medicines that already exist do target aspects of the stress 
  system. The minor tranquilizers, such as Valium and Librium, are in a class of 
  compounds called<B> benzodiazepines. They work in part by relaxing muscles; 
  they also inhibit the excitatory projection from the locus coeruleus into the 
  amygdala, thereby decreasing the likelihood that the amygdala will mobilize 
  the sympathetic nervous system.</B> The net result is a calm body--and a less 
  anxious body means a less anxious brain. While effective, however, 
  benzodiazepines are also sedating and addictive, and considerable research now 
  focuses on finding less troublesome versions.</FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT size=2><FONT 
  face="Times New Roman">&nbsp;<o:p></o:p></FONT></FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT face="Times New Roman" 
  size=2>In their Search for alternatives, researchers have sought to target the 
  stress response upstream of the locus coeruleus and amygdala. Epinephrine 
  activates a nerve called the vagus, which projects into a brain region that 
  subsequently stimulates the amygdala. A new therapy curtails epinephrine's 
  stimulation of the vagus nerve.</FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT size=2><FONT 
  face="Times New Roman">&nbsp;<o:p></o:p></FONT></FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT face="Times New Roman" 
  size=2>Chemical messengers such as epinephrine exert theft effects by 
  interacting with specialized receptors on the surface of target cells. A 
  receptor is shaped in such a way that it can receive only a certain 
  messenger-just as a mold will fit only the statue cast in it. But by 
  synthesizing imposter messengers, scientists have been able to block the 
  activity of some of the body's natural couriers.</FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT size=2><FONT 
  face="Times New Roman">&nbsp;<o:p></o:p></FONT></FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT face="Times New Roman" 
  size=2>Drugs called beta blockers fit into some kinds of epinephrine 
  receptors, preventing real epinephrine from transmitting any information. Beta 
  blockers have long been used to reduce high blood pressure driven by an 
  overactive sympathetic nervous system, as well as to reduce stage fright. But 
  Larry Cahill and James McGaugh of the University of California at Irvine have 
  shown that the drugs also blunt the formation of memories of emotionally 
  disturbing events or stories. Based on their findings and others, clinicians 
  such as Roger Pitman of Harvard University have started studies in which beta 
  blockers are given to people who have experienced severe trauma in the hope of 
  heading off the development of post-traumatic stress disorder.</FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT size=2><FONT 
  face="Times New Roman">&nbsp;<o:p></o:p></FONT></FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT face="Times New Roman" 
  size=2>Other therapies are being designed to act in the amygdala itself. As 
  described, the amygdala's shift from merely responding to an arousing event to 
  becoming chronically overaroused probably involves memory formation as well as 
  the growth of new synapses. Work in my laboratory is exploring the molecular 
  biology underlying those changes. Because prolonged stress has opposite 
  effects on synapse formation in the hippocampus and the amygdala, we would 
  like to know how the profiles of genes turned on and off by stress differ in 
  those two structures. Our goal is to then try to block the changes by 
  introducing genes into the amygdala that might give rise to proteins that 
  could inhibit synapse formation during stress. In this work, viruses that have 
  been rendered safe are used to ferry genes to the amygdala [see Gene Therapy 
  in the Nervous System, by Dora Y. Ho and Robert M. Sapolsky; SCIENTIFIC 
  AMERICAN, July 1997].</FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT size=2><FONT 
  face="Times New Roman">&nbsp;<o:p></o:p></FONT></FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT face="Times New Roman" 
  size=2>Another strategy--for both anxiety and depression--targets CRH, the 
  neurotransmitter used by the amygdala when it sends information elsewhere. 
  Based on insights into the structure of CRH and its receptors, scientists have 
  developed chemical imposters to bind with the receptors and block it. In 
  research by Michael Davis of Emory University, these compounds have proved 
  effective in rat models of anxiety. They have reduced the extent to which a 
  rat anxiously freezes when placed in a cage where it was previously 
  shocked.</FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT face="Times New Roman" 
  size=2>Stress and Depression</FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT size=2><FONT 
  face="Times New Roman">&nbsp;<o:p></o:p></FONT></FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT face="Times New Roman" 
  size=2>IN CONTRAST TO ANXIETY, which can feel like desperate hyperactivity, 
  major depression is characterized by helplessness, despair,, an exhausted 
  sense of being too overwhelmed to do anything (psychomotor retardation) and a 
  loss of feelings of pleasure. Accordingly, depression has a different biology 
  and requires some different strategies for treatment. But it, too, can be 
  related to stress, and there is ample evidence of this association. First of 
  all, psychological stress entails feeling a loss of control and 
  predictability--an accurate description of depression. Second, major stressful 
  events seem to precede depressive episodes early in the course of the disease. 
  Finally, treating people with glucocorticoid hormones to control conditions 
  such as rheumatoid arthritis can lead to depression.</FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT size=2><FONT 
  face="Times New Roman">&nbsp;<o:p></o:p></FONT></FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT size=2><FONT 
  face="Times New Roman">One way in which stress brings about depression is by 
  acting on the brain's mood and pleasure pathways. To begin, <B>prolonged 
  exposure to glucocorticoid hormones depletes norepinephrine levels in the 
  locus coeruleus neurons. Most plausibly, this means that the animal--or 
  person--becomes less attentive, less vigilant, less active: psychomotor 
  retardation sets in.</B></FONT></FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT size=2><FONT 
  face="Times New Roman">&nbsp;<o:p></o:p></FONT></FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT size=2><FONT 
  face="Times New Roman"><B>Continued stress also decreases levels of 
  serotonin</B>--which may be important in the regulation of mood and sleep 
  cycles, among other things--as well as the number of serotonin receptors in 
  the frontal cortex. Serotonin normally arrives in the frontal cortex by way of 
  the raphe nucleus, a structure that also communicates with the locus 
  coeruleus. You can probably see where this is going. Normally, serotonin 
  stimulates the release of norepinephrine from the locus coeruleus. When 
  serotonin becomes scarce, less norepinephrine is released--exacerbating the 
  shortage caused by earlier unremitting glucocorticoid 
  bombardment.</FONT></FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT size=2><FONT 
  face="Times New Roman">&nbsp;<o:p></o:p></FONT></FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT face="Times New Roman" 
  size=2>Stress affects dopamine, the main currency of the pleasure pathway, in 
  a way that seems counterintuitive at first. Moderate and transient amounts of 
  stress--and the ensuing presence of glucocorticoids--increase dopamine release 
  in the pleasure pathway, which runs between a region called the ventral 
  tegmentum/nucleus accumbens and the frontal cortex. More dopamine can lead to 
  a feeling of well-being in situations of moderate or transient stress during 
  which a subject is challenged briefly and not too severely. For a human, or a 
  rat, this situation would entail a task that is not trivial, but one in which 
  there is, nonetheless, a reasonably high likelihood of success--in other 
  words, what we generally call "stimulation." But with chronic glucocorticoid 
  exposure, dopamine production is curbed and the feelings of pleasure 
  fade.</FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT size=2><FONT 
  face="Times New Roman">&nbsp;<o:p></o:p></FONT></FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT face="Times New Roman" 
  size=2>Not surprisingly, the amygdala also appears relevant to depression. 
  Wayne Drevets of the National Institute of Mental Health reports that the 
  images of the amygdala of a depressed person light up more in response to sad 
  faces than angry ones. Moreover, the enhanced autonomic arousal seen in 
  anxiety-- thought to be driven by the amygdala--is often observed in 
  depression as well. This fact might seem puzzling at first: anxiety is 
  characterized by a skittish: torrent of fight-or-flight signals, whereas 
  depression seems to be about torpor. Yet the helplessness of depression is not 
  a quiet, passive state. The dread is active, twitching, energy-consuming, 
  distracting, exhausting--but internalized. A classic conceptualization of 
  depression is that it represents aggression turned inward--an enormous 
  emotional battle fought entirely internally--and the disease's physiology 
  supports this analysis.</FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT face="Times New Roman" 
  size=2>Memory and New Cells</FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT size=2><FONT 
  face="Times New Roman">&nbsp;<o:p></o:p></FONT></FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT face="Times New Roman" 
  size=2>STRESS ALSO ACTS ON the hippocampus, and this activity may bring about 
  some of the hallmarks of depression: difficulty learning and remembering. As I 
  explained before, stress and glucocorticoids can disrupt memory formation in 
  the hippocampus and can cause hippocampal neurons to atrophy and lose some of 
  their many branches. In the 1980s several laboratories, including my own, 
  showed that glucocorticoids can kill hippocampal neurons or impair their 
  ability to survive neurological insults such as a seizure or cardiac 
  arrest.</FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT size=2><FONT 
  face="Times New Roman">&nbsp;<o:p></o:p></FONT></FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT face="Times New Roman" 
  size=2>Stress can even prevent the growth of new nerve cells. Contrary to 
  long-held belief, adult brains do make some new nerve cells. This revolution 
  in our understanding has come in the past decade. And although some findings 
  remain controversial, it is clear that new neurons form in the olfactory bulb 
  and the hippocampus of many adult animals, including humans [see "Brain, 
  Repair Yourself," by Fred H. Gage]. Many things, including learning, exercise 
  and environmental enrichment, stimulate neurogenesis in the hippocampus. But 
  stress and glucocorticoids inhibit it.</FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT size=2><FONT 
  face="Times New Roman">&nbsp;<o:p></o:p></FONT></FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT face="Times New Roman" 
  size=2>As would be expected, depression is associated with impaired 
  declarative memory. This impairment extends beyond remembering the details of 
  an acute trauma. Instead depression can interfere with declarative memory 
  formation in general--in people going about their everyday routine or working 
  or learning. Recent and startling medical literature shows that in those who 
  have been seriously depressed for years, the volume of the hippocampus is 10 
  to 20 percent smaller than in well-matched control subjects. There is little 
  evidence that a small hippocampus predisposes someone toward depression; 
  rather the decreased volume appears to be a loss in response to 
  depression.</FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT size=2><FONT 
  face="Times New Roman">&nbsp;<o:p></o:p></FONT></FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT face="Times New Roman" 
  size=2>At present, it is not clear whether this shrinkage is caused by the 
  atrophy or death of neurons or by the failure of neurogenesis. Disturbingly, 
  both the volume loss and at least some features of the cognitive impairments 
  persist even when the depression resolves. (It is highly controversial whether 
  new neurons are required for learning and memory; thus, it is not clear 
  whether an inhibition of neurogenesis would give rise to cognitive 
  deficits.)</FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT size=2><FONT 
  face="Times New Roman">&nbsp;<o:p></o:p></FONT></FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT face="Times New Roman" 
  size=2>Glucocorticoids may act on the hippocampus by inhibiting levels of a 
  compound called brain-derived neurotrophic factor (BDNF)--which may aid 
  neurogenesis. Several known antidepressants increase amounts of BDNF and 
  stimulate hippocampal neurogenesis in laboratory animals. These findings have 
  led some scientists to speculate that the stress-induced inhibition of 
  neurogenesis and of BDNF are central to the emotional symptoms of depression. 
  I find it to be somewhat of a stretch to connect altered hippocampal function 
  with the many facets of this disease. Nevertheless, these hippocampal changes 
  may play a large part in the substantial memory dysfunction typical of major 
  depression.</FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT face="Times New Roman" 
  size=2>New Drugs for Depression</FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT size=2><FONT 
  face="Times New Roman">&nbsp;<o:p></o:p></FONT></FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT face="Times New Roman" 
  size=2>THE CURRENT GENERATION of antidepressants boost levels of serotonin, 
  dopamine and norepinephrine, and there is tremendous ongoing research to 
  develop more effective versions of these drugs. But some novel therapies 
  target steps more intimately related to the interactions between stress and 
  depression.</FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT size=2><FONT 
  face="Times New Roman">&nbsp;<o:p></o:p></FONT></FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT face="Times New Roman" 
  size=2>Not surprisingly, some of that work focuses on the effects of 
  glucocorticoids. For example, a number of pharmaceuticals that are safe and 
  clinically approved for other reasons can transiently block the synthesis of 
  glucocorticoids in the adrenal glands or block access of glucocorticoids to 
  one of their important receptors in the brain. Fascinatingly, the key compound 
  that blocks glucocorticoid receptors is RU486, famous and controversial for 
  its capacity to also block progesterone receptors in the uterus and for its 
  use as the "abortion drug." Beverly Murphy of McGill University, Owen 
  Wolkowitz of the University of California at San Francisco and Alan Schatzberg 
  of Stanford have shown that such antiglucocorticoids can act as 
  antidepressants for a subset of severely depressed people with highly elevated 
  glucocorticoid levels. These findings are made even more promising by the fact 
  that this group of depressed individuals tend to be most resistant to the 
  effects of more traditional antidepressants.</FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT size=2><FONT 
  face="Times New Roman">&nbsp;<o:p></o:p></FONT></FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT face="Times New Roman" 
  size=2>Another strategy targets CRH. Because depression, like anxiety, often 
  involves an overly responsive amygdala and sympathetic nervous system, CRH is 
  a key neurotransmitter in the communication from the former to the latter. 
  Moreover, infusion of CRH into the brain of a monkey can cause some 
  depressionlike symptoms. These findings have prompted studies as to whether 
  CRH-receptor blockers can have an antidepressant action. It appears they can, 
  and such drugs are probably not far off.</FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT size=2><FONT 
  face="Times New Roman">&nbsp;<o:p></o:p></FONT></FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT face="Times New Roman" 
  size=2>Using the same receptor-blocking strategy, researchers have curbed the 
  action of a neurotransmitter called Substance P, which binds to the 
  neurokinin-1 (NK-1) receptor. In the early 1990s workers discovered that drugs 
  binding with NK-1 prevent some aspects of the stress response. In one trial 
  and several animal studies, Substance P has worked as an 
  antidepressant.</FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT size=2><FONT 
  face="Times New Roman">&nbsp;<o:p></o:p></FONT></FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT face="Times New Roman" 
  size=2>Other approaches center on the hippocampus. Investigators are injecting 
  BDNF into the brains of rats to counteract the inhibitory effects of 
  glucocorticoids on neurogenesis. My own laboratory is using gene therapy to 
  protect the hippocampus of rats from the effects of stress--much as we are 
  doing in the amygdala to prevent anxiety. These genes are triggered by 
  glucocorticoids; once activated, they express an enzyme that degrades 
  glucocorticoids. The net result blocks the deleterious effects of these 
  hormones. We are now exploring whether this treatment can work in 
  animals.</FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT size=2><FONT 
  face="Times New Roman">&nbsp;<o:p></o:p></FONT></FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT face="Times New Roman" 
  size=2>As is now clear, I hope, anxiety and depression are connected. Yet a 
  state of constant vigilance and one of constant helplessness seem quite 
  different. When does stress give rise to one as opposed to the other? The 
  answer seems to lie in how chronic the stress is.</FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT face="Times New Roman" 
  size=2>The Stress Continuum</FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT size=2><FONT 
  face="Times New Roman">&nbsp;<o:p></o:p></FONT></FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT face="Times New Roman" 
  size=2>IMAGINE A RAT trained to press a lever to avoid a mild, occasional 
  shock--a task readily mastered. Thai rat is placed into a cage with the lever, 
  and the anticipatory sense of mastery might well activate the pleasurable 
  dopaminergic projections to the frontal cortex. When the increase in 
  glucocorticoid secretion is moderate and transient--as would likely be the 
  case here--the hormone enhances dopamine release.</FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT size=2><FONT 
  face="Times New Roman">&nbsp;<o:p></o:p></FONT></FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT face="Times New Roman" 
  size=2>Suppose that in this circumstance, however, the lever has been 
  disconnected; pressing it no longer prevents shocks. Initially this alteration 
  produces a wildly hypervigilant state in the rat as it seeks a new coping 
  response to stop the shocks. The animal presses the lever repeatedly, 
  frantically trying to regain control. This is the essence of anxiety and of 
  the multiple, disorganized attempts at coping. Physiologically, this state is 
  characterized by massive activation of the sympathetic nervous system by 
  epinephrine and of the norepinephrine projection from the locus coeruleus, as 
  well as moderately increased glucocorticoid secretion.</FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT size=2><FONT 
  face="Times New Roman">&nbsp;<o:p></o:p></FONT></FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT face="Times New Roman" 
  size=2>And as the shocks continue and the rat finds each attempt at coping 
  useless, a transition occurs. The stress response becomes more dominated by 
  high glucocorticoid levels than by epinephrine and the sympathetic nervous 
  system--which are largely in control of the immediate fight-or-flight 
  reaction. The brain chemistry begins to resemble that of depression as key 
  neurotransmitters become depleted and the animal ceases trying to cope. It has 
  learned to be helpless, passive and involuted. If anxiety is a crackling, 
  menacing brushfire, depression is a suffocating heavy blanket thrown on top of 
  it.</FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT face="Times New Roman" 
  size=2>Stress and Genes</FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT size=2><FONT 
  face="Times New Roman">&nbsp;<o:p></o:p></FONT></FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT face="Times New Roman" 
  size=2>I DO NOT WANT to conclude this article having given the impression that 
  anxiety and depression are "all" or "only" about stress. Obviously, they are 
  not:. Both illnesses have substantial genetic components as well. Genes code 
  for the receptors for dopamine, serotonin and glucocorticoids. They also code 
  for the enzymes that synthesize and degrade those chemical messengers, for the 
  pumps that remove them from the synapses, for growth factors like BDNF, and so 
  on.</FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT size=2><FONT 
  face="Times New Roman">&nbsp;<o:p></o:p></FONT></FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT face="Times New Roman" 
  size=2>But those genetic influences are not inevitable. Remember, if an 
  individual has one of the major psychiatric disorders, her identical twin has 
  only about a 50 percent chance of having it. Instead the genetic influences 
  seem to be most about vulnerability: how the brain and body react to certain 
  environments, including how readily the brain and body reequilibrate after 
  stress.</FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT size=2><FONT 
  face="Times New Roman">&nbsp;<o:p></o:p></FONT></FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT face="Times New Roman" 
  size=2>Experience, beginning remarkably early in life, also influences how one 
  responds to stressful environments. The amount of stress a female rat is 
  exposed to during pregnancy influences the amount of glucocorticoids that 
  cross the placenta and reach the fetus; that exposure can then alter the 
  structure and function of that fetus's hippocampus in adulthood. Separate a 
  newborn rat from its mother for a sustained period and it will have increased 
  levels of CRH as an adult. Seymour Levine, One of the giants of psychobiology, 
  illustrates this point with a quotation from William Faulkner: "The past is 
  not dead. It's not even the past."</FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT size=2><FONT 
  face="Times New Roman">&nbsp;<o:p></o:p></FONT></FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT face="Times New Roman" 
  size=2>An understanding of the role of stress in psychiatric disorders offers 
  much. It teaches us that a genetic legacy of anxiety or depression does not 
  confer a life sentence on sufferers of these tragic diseases. It is paving the 
  way for some new therapies that may help millions. Given that there is a 
  continuum between the biology of these disorders and that of the "normal" 
  aspects of emotion, these findings are not only pertinent to "them and their 
  diseases" but to all of us in our everyday lives. Perhaps most important, such 
  insight carries with it a social imperative: namely, that we must find ways to 
  heal a world in which so many people learn that they must always feel watchful 
  and on guard or that they must always feel helpless.</FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT face="Times New Roman" 
  size=2>SOME NOVEL THERAPEUTIC STRATEGIES</FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT size=2><FONT 
  face="Times New Roman">&nbsp;<o:p></o:p></FONT></FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT face="Times New Roman" 
  size=2>Substance P. This compound is released during painful sensations and 
  stress and are found throughout the central nervous system but in greater 
  amounts in the amygdala and locus coeruleus, among other stress related areas. 
  Current work-including one clinical trial--suggests that blocking the action 
  of Substance P may blunt anxiety and depression. But another clinical trial 
  did not support this finding.</FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT size=2><FONT 
  face="Times New Roman">&nbsp;<o:p></o:p></FONT></FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT face="Times New Roman" 
  size=2>Corticotropin-Releasing Hormone. This hormone is released by the 
  amygdala and initiates the stress cascade. Research efforts now include trying 
  to block receptors for CRH in the brain stem. Without information from CRH, 
  the brain stem will not set the sympathetic nervous system in motion,, thus 
  preventing the release of epinephrine by the adrenal glands. This blockade 
  could block anxiety and depression.</FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT size=2><FONT 
  face="Times New Roman">&nbsp;<o:p></o:p></FONT></FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT face="Times New Roman" 
  size=2>Brain-Derived Neurotrophic Factor. This substance is important to the 
  creation of new nerve cells. By injecting BDNF into brains, researchers hope 
  to counteract the deleterious effects of glucocorticoids on neurogenesis in 
  the hippocampus, thereby maintaining healthy memory function and preventing 
  the hippocampal atrophy often seen in depressed people.</FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT size=2><FONT 
  face="Times New Roman">&nbsp;<o:p></o:p></FONT></FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT face="Times New Roman" 
  size=2>Gene Therapy. This treatment can introduce novel genes to specific 
  regions of the brain; these genes can then produce proteins that can undo or 
  prevent the effects of stress. Current studies aim to figure out which genes 
  are active in the amygdala during stress. Introducing genes that inhibit 
  unwanted neural branching in the amygdala might then thwart the 
  anxiety-inducing effects of stress. For depression, the goal is different: 
  genes placed in the hippocampus could produce proteins that would break down 
  glucocorticoids, preventing damage to nerve cells-and, accordingly, the memory 
  impairment-that can accompany depression.</FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT size=2><FONT 
  face="Times New Roman">&nbsp;<o:p></o:p></FONT></FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT face="Times New Roman" 
  size=2>Anxiety becomes depression if stress is chronic and levels of dopamine 
  [D}, glucocorticoids [ G} and epinephrine [E} change accordingly. If a rat 
  knows how to press a lever to avoid a shock, it can feel pleasure in that 
  mastery. If the lever no longer works, however, anxiety sets in and the animal 
  desperately tries different strategies to avoid the shock (2}. As coping 
  proves elusive, hypervigilance is replaced by passivity and depression 
  (3).</FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT face="Times New Roman" 
  size=2>MORE TO EXPLORE</FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT size=2><FONT 
  face="Times New Roman">&nbsp;<o:p></o:p></FONT></FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT face="Times New Roman" 
  size=2>Why Zebras Don't Get Ulcers. Robert M. Sapolski. W. H. Freeman and 
  Company, 1998.</FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT size=2><FONT 
  face="Times New Roman">&nbsp;<o:p></o:p></FONT></FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT face="Times New Roman" 
  size=2>The End of Stress as We Know It. Bruce McEwen, with Elizabeth Norton 
  Lasley. Joseph Henry Press, Washington D.C., 2002.</FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT size=2><FONT 
  face="Times New Roman">&nbsp;<o:p></o:p></FONT></FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT face="Times New Roman" 
  size=2>Better Than Prozac. Samuel H. Barondes. Oxford University Press, 
  2003.</FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT face="Times New Roman" 
  size=2>OVERVIEW / Battling Stress</FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT size=2><FONT 
  face="Times New Roman">&nbsp;<o:p></o:p></FONT></FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT face="Times New Roman" 
  size=2>• Scientists understand a lot about the role stress plays in the 
  development of anxiety disorders and major depression, which may affect as 
  many as 40 million people in the U.S. And they are coming to see the ways in 
  which unremitting stress can transform anxiety into depression.</FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT size=2><FONT 
  face="Times New Roman">&nbsp;<o:p></o:p></FONT></FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT face="Times New Roman" 
  size=2>• Insights into the neurochemistry of stress are allowing researchers 
  to develop new ways of thinking about drug development. In addition to 
  refining drugs that are already on the market, these findings are leading to 
  entirely novel strategies for treatments.</FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT size=2><FONT 
  face="Times New Roman">&nbsp;<o:p></o:p></FONT></FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT face="Times New Roman" 
  size=2>• Finding these alternatives is crucially important because many people 
  are not helped by currently available medications.</FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT face="Times New Roman" 
  size=2>VICIOUS CYCLE OF STRESS</FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT size=2><FONT 
  face="Times New Roman">&nbsp;<o:p></o:p></FONT></FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT face="Times New Roman" 
  size=2>STRESS PATHWAYS are diverse and involve many regions of the brain in 
  feedback loops that sometimes greatly amplify a response. The 
  process-simplified somewhat in this diagram-begins when an actual or perceived 
  threat activates the sensory and higher reasoning centers in the cortex. The 
  cortex then sends a message to the amygdala, the principal mediator of the 
  stress response. Separately, a preconscious signal my precipitate activity in 
  the amygdala. The amygdala releases corticotropin-releasing hormone, which 
  stimulates the brain stem to activate the sympathetic nervous system via the 
  spinal cord. In response, the adrenal glands produce the stress hormone 
  epinephrine; a different pathway simultaneously triggers the adrenals to 
  release glucocorticoids. The two types of hormones act on the muscle, heart 
  and lungs to prepare the body for "fight or flight". If the stress becomes 
  chronic, glucocorticoids induce the locus coeruleus to release norepinephrine 
  that communicates with the amygdala, leading to the production of more CRH- 
  and to ongoing reactivation of stress pathways.</FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT face="Times New Roman" 
  size=2>DEPRESSION'S EFFECTS</FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT size=2><FONT 
  face="Times New Roman">&nbsp;<o:p></o:p></FONT></FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT face="Times New Roman" 
  size=2>DOPAMINE DEPLETION</FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT size=2><FONT 
  face="Times New Roman">&nbsp;<o:p></o:p></FONT></FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT face="Times New Roman" 
  size=2>Prolonged exposure to stress hormones can increase the risk of 
  depression by depleting levels of dopamine. This neurotransmitter is integral 
  to the pleasure pathway, which involves many brain structures, including the 
  prefrontal cortex.</FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT size=2><FONT 
  face="Times New Roman">&nbsp;<o:p></o:p></FONT></FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT face="Times New Roman" 
  size=2>NOREPINEPHRINE DEPLETION</FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT size=2><FONT 
  face="Times New Roman">&nbsp;<o:p></o:p></FONT></FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT face="Times New Roman" 
  size=2>Because stimulation from the raphe nucleus falls off after chronic 
  stress, the locus coeruleus secretes less norepinephrine, and attentiveness is 
  accordingly diminished.</FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT size=2><FONT 
  face="Times New Roman">&nbsp;<o:p></o:p></FONT></FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT face="Times New Roman" 
  size=2>SEROTONIN DEPLETION</FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT size=2><FONT 
  face="Times New Roman">&nbsp;<o:p></o:p></FONT></FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT face="Times New Roman" 
  size=2>Stress brings about reduced secretion of the neurotransmitter serotonin 
  from the raphe nucleus, which communicates with the locus coerlueus and the 
  cortex.</FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT size=2><FONT 
  face="Times New Roman">&nbsp;<o:p></o:p></FONT></FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT face="Times New Roman" 
  size=2>HIPPOCAMPAL SHRINKAGE</FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT size=2><FONT 
  face="Times New Roman">&nbsp;<o:p></o:p></FONT></FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT face="Times New Roman" 
  size=2>Stress brings about cell death in the hippocampus- and studies have 
  found that this brain region is 10 to 20 percent smaller in depressed 
  individuals. Such impairment can lead to memory problems.</FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT size=2><FONT 
  face="Times New Roman">&nbsp;<o:p></o:p></FONT></FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT face="Times New Roman" 
  size=2>DIAGRAM</FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT size=2><FONT 
  face="Times New Roman">&nbsp;<o:p></o:p></FONT></FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT face="Times New Roman" 
  size=2>DIAGRAM</FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT size=2><FONT 
  face="Times New Roman">&nbsp;<o:p></o:p></FONT></FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT face="Times New Roman" 
  size=2>GRAPH</FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT size=2><FONT 
  face="Times New Roman">&nbsp;<o:p></o:p></FONT></FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT face="Times New Roman" 
  size=2>GRAPH</FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT size=2><FONT 
  face="Times New Roman">&nbsp;<o:p></o:p></FONT></FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT face="Times New Roman" 
  size=2>GRAPH</FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT size=2><FONT 
  face="Times New Roman">&nbsp;<o:p></o:p></FONT></FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT face="Times New Roman" 
  size=2>PHOTO (COLOR)</FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT size=2><FONT 
  face="Times New Roman">&nbsp;<o:p></o:p></FONT></FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT face="Times New Roman" 
  size=2>PHOTO (COLOR)</FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT size=2><FONT 
  face="Times New Roman">&nbsp;<o:p></o:p></FONT></FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT face="Times New Roman" 
  size=2>PHOTO (COLOR)</FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT size=2><FONT 
  face="Times New Roman">&nbsp;<o:p></o:p></FONT></FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT face="Times New Roman" 
  size=2>~~~~~~~~</FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT size=2><FONT 
  face="Times New Roman">&nbsp;<o:p></o:p></FONT></FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT face="Times New Roman" 
  size=2>By Robert Salzano</FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT size=2><FONT 
  face="Times New Roman">&nbsp;<o:p></o:p></FONT></FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT face="Times New Roman" 
  size=2>ROBERT SAPOLSKY is professor of biological science and neurology at 
  Stanford University and a research associate at the National Museums of Kenya, 
  where he has studied a population of wild baboons for more than two decades. 
  He earned a Ph.D. in neuroendocrinology from the Rockefeller University in 
  1984. Sapolsky's research interests include neuronal death, gene therapy and 
  the physiology of primates.</FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT face="Times New Roman" 
  size=2>Copyright of Scientific American is the property of Scientific American 
  Inc. and its content may not be copied or e-mailed to multiple sites or posted 
  to a listserv without the copyright holder`s express written permission. 
  However, users may print, download, or e-mail articles for individual 
  use.</FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT face="Times New Roman" 
  size=2>Source: Scientific American, Sep2003, Vol. 289 Issue 3, p88, 
  10p</FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT face="Times New Roman" 
  size=2>Item: 10544899</FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><SPAN 
  style="mso-spacerun: yes"><FONT face="Times New Roman" 
  size=2></FONT></SPAN>&nbsp;</P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT face="Times New Roman" 
  size=2>Top of Page</FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT size=2><FONT 
  face="Times New Roman">Formats:<SPAN style="mso-spacerun: yes">&nbsp;&nbsp; 
  </SPAN>CitationCitation<SPAN style="mso-spacerun: yes">&nbsp; </SPAN>HTML Full 
  TextHTML Full Text<SPAN style="mso-spacerun: yes">&nbsp; 
  </SPAN></FONT></FONT></P>
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  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT size=2><FONT 
  face="Times New Roman">&nbsp;<o:p></o:p></FONT></FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT face="Times New Roman" 
  size=2>© 2004 EBSCO Publishing. Privacy Policy - Terms of Use</FONT></P>
  <P class=MsoNormal style="MARGIN: 0in 0in 0pt"><FONT size=2><FONT 
  face="Times New Roman">&nbsp;<o:p></o:p></FONT></FONT></P></DIV>
  <DIV>&nbsp;</DIV>
  <DIV><FONT lang=0 face=Arial size=2 PTSIZE="10" 
  FAMILY="SANSSERIF">----------<BR>Howard Bloom<BR>Author of The Lucifer 
  Principle: A Scientific Expedition Into the Forces of History and Global 
  Brain: The Evolution of Mass Mind From The Big Bang to the 21st 
  Century<BR>Visiting Scholar-Graduate Psychology Department, New York 
  University; Faculty Member, The Graduate 
  Institute<BR>www.howardbloom.net<BR>www.bigbangtango.net<BR>Founder: 
  International Paleopsychology Project; founding board member: Epic of 
  Evolution Society; founding board member, The Darwin Project; founder: The Big 
  Bang Tango Media Lab; member: New York Academy of Sciences, American 
  Association for the Advancement of Science, American Psychological Society, 
  Academy of Political Science, Human Behavior and Evolution Society, 
  International Society for Human Ethology; advisory board member: 
  Youthactivism.org; executive editor -- New Paradigm book series.<BR>For 
  information on The International Paleopsychology Project, see: 
  www.paleopsych.org<BR>for two chapters from <BR>The Lucifer Principle: A 
  Scientific Expedition Into the Forces of History, see 
  www.howardbloom.net/lucifer<BR>For information on Global Brain: The Evolution 
  of Mass Mind from the Big Bang to the 21st Century, see 
  www.howardbloom.net<BR></FONT></DIV>
  <P>
  <HR>

  <P></P>_______________________________________________<BR>paleopsych mailing 
  list<BR>paleopsych@paleopsych.org<BR>http://lists.paleopsych.org/mailman/listinfo/paleopsych<BR></BLOCKQUOTE></BODY></HTML>